四氯化碳有毒吗？接触后会怎样 四氯化碳是不是有毒啊？用它擦东西很不安全吧？
有
【理化性质】
四氯化碳 (carbon tetrachloride，CCl4)又称四氯甲烷 (tetrachloromethane)，为无色、易挥发、不易燃的液体。具氯仿的微甜气味。分子量153.84，密度1.595g/cm3(20/4℃)，沸点76.8℃，蒸气压15.26kPa(25℃)，蒸气密度5.3g/L。微溶于水，可与乙醇、乙醚、氯仿及石油醚等混溶。遇火或炽热物可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气等。
【职业接触】
四氯化碳用途广泛，以往曾用作驱虫剂、干洗剂。目前主要作为化工原料，用于制造氯氟甲烷、氯仿和多种药物;作为有机溶剂，性能良好，用于油、脂肪、蜡、橡胶、油漆、沥青及树脂的溶剂; 也用作灭火剂、熏蒸剂，以及机器部件、电子零件的清洗剂等。在其生产制造及使用过程中，均可有四氯化碳的接触。
【毒性】
本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3～5ml即可中毒，29.5ml即可致死。在160～2OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在1～2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。
【临床表现】
1.急性中毒
(1)潜伏期: 一般为1～3天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。
(2)神经系统症状: 可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。
(3)消化道症状: 口服中毒时较明显。可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。严重者可发生暴发性肝功能衰竭。肝损害症状多于发病第2～4天出现。
(4)肾损害症状: 可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。
(5)其他: 少数患者可有心肌损害、心律失常。心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。
(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。有时可引起肺水肿。
2.慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。可有肝大、肝功能异常。严重者可发展为门脉性肝硬化。少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。 此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
【实验室检查】
1.肝功能检查
血清ALT、AST活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高， 而血清白蛋白明显降低。
2.尿常规及肾功能检查
尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。血尿素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法。GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。
3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定，可作为诊断参考。
【诊断及鉴别诊断】
1.急性中毒的诊断
根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现, 结合实验室检查，经综合分析，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则) (GB11509-89)，其分级标准为:
(1)观察对象:接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。
(2)轻度中毒:除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，肝脏增大、肝功能异常，蛋白尿或管型尿者。
(3)重度中毒:除轻度中毒临床表现外，并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。
2.慢性中毒的诊断
慢性中毒临床表现不具特异性，目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标，且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠，诊断较为困难。应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
【治疗】 目前尚无特效解毒剂，主要按一般急救措施及对症治疗。
急性中毒
(1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。
(2)患者应卧床休息，密切观察3～4 天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。
(3)早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。
(4)积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。
(5)忌用肾上腺素及含乙醇药物。
(6)近年国外曾报道及早应用乙醚半恍氨酸可防止或减轻肝、肾功能损害。还有以高压氧治疗有效的报道。实验结果认为高压氧可减少四氯化碳在肝内自由基的形成，从而降低脂质过氧化作用，减轻肝损害。但国内尚未见报道。
【预防】
生产四氯化碳的工序，要求严格密闭。使用四氯化碳的工序要充分通风。进入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气中毒的危险。普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝、肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。
化学式CCl4，又称四氯甲烷，有令人愉快的气味，能起麻醉作用，有毒。四氯化碳分子具有正四面体结构，C原子以sp3杂化轨道成键，因此它是一种非极性分子，微溶于水，可溶于乙醇、乙醚、氯仿等有机溶剂，它本身又是一种良好的溶剂，能溶解脂肪、油类、树脂、油漆以及无机物碘等。四氯化碳化学性质不活泼，不助燃，与酸、碱不起作用，但对某些金属（如铝、铁）有明显的腐蚀作用。溶解性能微溶于水、但能与多种有机溶液剂混溶。能溶解油脂、蜡、树脂、沥青、橡胶、精油、杜仲胶以及磷、硫、碘等，不溶解纤维素酯。可以用氯气和甲烷在光照条件下发生取代反应制得.
结构式
Cl
｜
Cl －C－Cl
｜
Cl
性质
1.四氯化碳为无色澄清易流动的液体，有时因含杂质呈微黄色，具有芳香气味，易挥发。密度(20℃)1.595克/立方厘米、熔点－22.8℃，沸点76～77℃。
2.四氯化碳的蒸气较空气重约5倍，且不会燃烧，利用这种特性常用以灭火，尤其能够扑灭汽油、火油及其它各种不能与水相混合的油类，以及电器所发生的火灾。因四氯化碳一经化成蒸气，便沉于空气的下部，将空气逐出，火焰自然熄灭。
3.四氯化碳的蒸气有毒，它的麻醉性较氯仿为低，但毒性较高，切勿吸入人体。吸入2～4毫升就可使人死亡。
4.四氯化碳在水中的溶解度很小，且遇湿气及光即逐渐分解生成盐酸。易溶于各种有机溶剂，能与醇、醚、氯仿、苯等任意混合。对于脂肪、油类及多种有机化合物为一极优良的溶剂。理化性质】
四氯化碳 (carbon tetrachloride，CCl4)又称四氯甲烷 (tetrachloromethane)，为无色、易挥发、不易燃的液体。具氯仿的微甜气味。分子量153.84，密度1.595g/cm3(20/4℃)，沸点76.8℃，蒸气压15.26kPa(25℃)，蒸气密度5.3g/L。微溶于水，可与乙醇、乙醚、氯仿及石油醚等混溶。遇火或炽热物可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气等。
【职业接触】
四氯化碳用途广泛，以往曾用作驱虫剂、干洗剂。目前主要作为化工原料，用于制造氯氟甲烷、氯仿和多种药物;作为有机溶剂，性能良好，用于油、脂肪、蜡、橡胶、油漆、沥青及树脂的溶剂; 也用作灭火剂、熏蒸剂，以及机器部件、电子零件的清洗剂等。在其生产制造及使用过程中，均可有四氯化碳的接触。
【毒性】
本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3～5ml即可中毒，29.5ml即可致死。在160～2OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在1～2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。
【临床表现】
1.急性中毒
(1)潜伏期: 一般为1～3天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。
(2)神经系统症状: 可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。
(3)消化道症状: 口服中毒时较明显。可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。严重者可发生暴发性肝功能衰竭。肝损害症状多于发病第2～4天出现。
(4)肾损害症状: 可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。
(5)其他: 少数患者可有心肌损害、心律失常。心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。
(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。有时可引起肺水肿。
2.慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。可有肝大、肝功能异常。严重者可发展为门脉性肝硬化。少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。 此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
【实验室检查】
1.肝功能检查
血清ALT、AST活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高， 而血清白蛋白明显降低。
2.尿常规及肾功能检查
尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。血尿素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法。GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。
3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定，可作为诊断参考。
【诊断及鉴别诊断】
1.急性中毒的诊断
根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现, 结合实验室检查，经综合分析，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则) (GB11509-89)，其分级标准为:
(1)观察对象:接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。
(2)轻度中毒:除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，肝脏增大、肝功能异常，蛋白尿或管型尿者。
(3)重度中毒:除轻度中毒临床表现外，并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。
2.慢性中毒的诊断
慢性中毒临床表现不具特异性，目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标，且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠，诊断较为困难。应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
【治疗】 目前尚无特效解毒剂，主要按一般急救措施及对症治疗。
急性中毒
(1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。
(2)患者应卧床休息，密切观察3～4 天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。
(3)早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。
(4)积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。
(5)忌用肾上腺素及含乙醇药物。
(6)近年国外曾报道及早应用乙醚半恍氨酸可防止或减轻肝、肾功能损害。还有以高压氧治疗有效的报道。实验结果认为高压氧可减少四氯化碳在肝内自由基的形成，从而降低脂质过氧化作用，减轻肝损害。但国内尚未见报道。
【预防】
生产四氯化碳的工序，要求严格密闭。使用四氯化碳的工序要充分通风。进入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气中毒的危险。普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝、肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。
2.四氯化碳的蒸气较空气重约5倍，且不会燃烧，利用这种特性常用以灭火，尤其能够扑灭汽油、火油及其它各种不能与水相混合的油类，以及电器所发生的火灾。因四氯化碳一经化成蒸气，便沉于空气的下部，将空气逐出，火焰自然熄灭。
3.四氯化碳的蒸气有毒，它的麻醉性较氯仿为低，但毒性较高，切勿吸入人体。吸入2～4毫升就可使人死亡。
4.四氯化碳在水中的溶解度很小，且遇湿气及光即逐渐分解生成盐酸。易溶于各种有机溶剂，能与醇、醚、氯仿、苯等任意混合。对于脂肪、油类及多种有机化合物为一极优良的溶剂。
【临床表现】
1.急性中毒
(1)潜伏期: 一般为1～3天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。
(2)神经系统症状: 可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。
(3)消化道症状: 口服中毒时较明显。可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。严重者可发生暴发性肝功能衰竭。肝损害症状多于发病第2～4天出现。
(4)肾损害症状: 可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。
(5)其他: 少数患者可有心肌损害、心律失常。心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。
(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。有时可引起肺水肿。
2.慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。可有肝大、肝功能异常。严重者可发展为门脉性肝硬化。少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。 此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
【诊断及鉴别诊断】
1.急性中毒的诊断
根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现, 结合实验室检查，经综合分析，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则) (GB11509-89)，其分级标准为:
(1)观察对象:接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。
(2)轻度中毒:除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，肝脏增大、肝功能异常，蛋白尿或管型尿者。
(3)重度中毒:除轻度中毒临床表现外，并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。
2.慢性中毒的诊断
慢性中毒临床表现不具特异性，目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标，且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠，诊断较为困难。应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
【治疗】 目前尚无特效解毒剂，主要按一般急救措施及对症治疗。
急性中毒
(1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼睛受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。
(2)患者应卧床休息，密切观察3～4 天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。
(3)早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。
(4)积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。
(5)忌用肾上腺素及含乙醇药物。
(6)近年国外曾报道及早应用乙醚半恍氨酸可防止或减轻肝、肾功能损害。还有以高压氧治疗有效的报道。实验结果认为高压氧可减少四氯化碳在肝内自由基的形成，从而降低脂质过氧化作用，减轻肝损害。但国内尚未见报道。
高浓度本品蒸气对粘膜有轻度刺激作用，对中枢神经系统有麻醉作用，对肝、肾有严重损害。
急性中毒：吸入较高浓度本品蒸气，最初出现眼及上呼吸道刺激症状。随后可出现中枢神经系统抑制和胃肠道症状。较严重病例数小时或数天后出现中毒性肝肾损伤。重者甚至发生肝坏死、肝昏迷或急性肾功能衰竭。吸入极高浓度可迅速出现昏迷、抽搐，可因室颤和呼吸中枢麻痹而猝死。口服中毒肝肾损害明显。少数病例发生周围神经炎、 球后视神经炎。皮肤直接接触可致损害。
慢性中毒：神经衰弱综合征、肝肾损害、皮炎。
皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。就医。眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入：饮足量温水，催吐，洗胃。
有毒，再生障碍性贫血等
